Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa

Por el Dr. Alfredo Antigüedad

Jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Basurto

Desde hace más de 150 años se busca algún agente infeccioso relacionado con la Esclerosis Múltiple (EM). Todas las evidencias apuntan a que existe, además de una predisposición genética, un factor en el ambiente que esta implicado con la enfermedad: la frecuencia de la EM se incrementa según nos alejamos del ecuador, y si una persona emigra de una zona de elevada incidencia (por ejemplo, el Reino Unido) a otra de baja incidencia (por ejemplo, Sudáfrica) antes del final de la adolescencia el riesgo de padecer la enfermedad será menor que si emigra en la edad adulta o continúa viviendo en Inglaterra. Pero la búsqueda de este misterioso “factor(es)” que está en el ambiente ha sido infructuosa hasta la fecha. Y se han considerado muchos: el clima, las horas de sol, la dieta, etc.

Los virus y las bacterias producen las infecciones y en ocasiones otras enfermedades relacionadas con la inmunidad. La mayoría de las infecciones tienen unos síntomas que no plantean alternativas diagnósticas, pero en ocasiones los síntomas pueden ser “inesperados”; por ejemplo, quien nos iba a decir hace apenas 20 años que la úlcera de estómago puede ser una infección por la bacteria Helicobacter pylori. En otras ocasiones el efecto nocivo de la infección no está directamente relacionada con el daño que provoca el agente infeccioso sino por las alteraciones que se producen en el sistema defensivo (inmunológico) del paciente que auto-daña involuntariamente al propio enfermo; por ejemplo, ciertas vacunas provocan una reacción nociva por este mecanismo.

Los estudios epidemiológicos de Esclerosis Múltiple sitúan a las infecciones como el factor ambiental más probable. La lista de posibles virus y bacterias que se han investigado como posibles “implicados” con esta enfermedad es muy largo: virus del sarampión, virus herpes humano, retrovirus, etc. Todos los resultados de estos estudios han resultado negativos, aunque en algunos casos quedan “indicios” sin justificar que obligan a continuar las investigaciones. Pero sin duda el agente infeccioso que acumula un mayor número de pruebas que permitirían relacionarlo con la EM es el virus de Epstein-Barr.

La infección por el virus de Epstein-Barr es muy frecuente: la práctica totalidad de la población (90-95%) está infectada. En los países poco desarrollados la mayoría de los niños se infectan en los 3 primeros años de vida. Por el contrario en las sociedades avanzadas apenas la mitad de la población se ha infectado a la edad de 10 años. Los síntomas de la infección por el virus de Epstein-Barr en su forma más florida se la conoce como “la enfermedad del beso”: inflamación de los ganglios linfáticos, faringitis, fiebre y malestar general. Una vez que nos hemos infectado el virus queda acantonado dentro de los linfocitos B de los ganglios linfáticos y la mayor parte del tiempo permanece “latente”. Pero en ocasiones el virus se replica (se multiplica) y son los linfocitos T los que evitan la propagación de la infección atacando los linfocitos B infectados.

Existen una hipótesis de cómo el virus de Epstein-Barr podría originar la EM en personas con una predisposición genética, y otra más endeble que explicaría su implicación en la fatiga de los pacientes.

El porcentaje de personas infectadas por el virus de Epstein-Barr es muy superior en los pacientes con EM (99%) que en la población sana (90-95%). Además existen estudios que relacionan el riesgo de padecer EM con el tener niveles de anticuerpos muy elevados frente a este virus. También se ha relacionado la actividad inflamatoria de la EM evaluada mediante la IRM con la reactivación del virus. Por último, en un reciente estudio en 21 de 22 pacientes con EM se encontraron en cerebro linfocitos B infectados por el virus de Epstein-Barr.

Estos últimos hallazgos permiten establecer la teoría, todavía sin demostrar, que atribuye al acantonamiento del virus de Epstein-Barr en linfocitos B de estructuras linfáticas en el interior del cerebro la cronificación de la EM, y a la reactivación ocasional del virus en el sistema nervioso central y la correspondiente respuesta de los linfocitos T la evolución a brotes de la enfermedad, siendo las placas de esclerosis múltiple una consecuencia de esta respuesta inflamatoria frente al virus. Esta teoría resulta intelectualmente muy atractiva pero todavía no ha sido demostrada.

Fatiga y Epstein – Barr

La fatiga, tan frecuente en la EM, también podría tener una relación con el virus de Epstein-Barr. De hecho en personas sanas con fatiga se piensa que la infección por este virus y los sucesivos episodios de reactivación podrían ser la causa de su fatiga. Esta hipótesis se apoya en argumentos frágiles por el momento, pero sin duda será objeto de estudio en el futuro inmediato.

Al cabo de 150 años continuamos buscando una infección en el origen de la EM. Desafortunadamente los resultados hasta la fecha se resumen a “indicios” que permiten en el mejor de los casos albergar expectativas que justifiquen nuevas investigaciones. De las posibles infecciones, el virus de Epstein-Barr es el principal sospechoso.

Artículo publicado en Panorama EM. nº20 Marzo 2009