La Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia, ADEMBI recibió el pasado 9 de diciembre, el premio Utopia en reconocimiento a los 25 años de trayectoria trabajando en favor de las personas que padecen Esclerosis Múltiple (1984-2009).

El Diputado General de Bizkaia, Jose Luis Bilbao y Juan Mª Aburto, Diputado de Acción Social hicieron entrega del premio a Begoña Rueda, presidenta de ADEMBI, en un acto celebrado en el Palacio de la Diputación.

En el acto también fueron premiados la Federación Coordinadora de personas con discpacidad física de Bizkaia - FEKOOR, la Asociación Zubiko y el sacerdote José Alberto Vicente Ochoa.

La Fundación Vasca Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza ha organizado un ambicioso y novedoso Congreso de Esclerosis Múltiple, que se celebrará los días 17 y 18 de diciembre en el Palacio Euskalduna de Bilbao.
Bajo el lema “avanzamos juntos” se darán cita en Bilbao 600 personas, entre pacientes, familiares, profesionales sanitarios e industria farmacéutica. La jornada del día 17 estará dedicada a los profesionales sanitarios de atención primaria y enfermería. Y las ponencias del día 18 se centrarán en los últimos avances, tratamientos e investigación en Esclerosis Múltiple, con la intervención de prestigiosos neurólogos llegados de toda España.

Para más información e inscripciones:
Tel. Fundación EM: 94 476 51 38
www.emfundazioa.org

La Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza celebró el día 30 de octubre la VIII edición de la Cena de Otoño a beneficio de Esclerosis Múltiple en el Hotel Carlton de Bilbao, con el objetivo de recaudar fondos destinados a financiar los servicios de rehabilitación que ofrece a las personas que padecen esta enfermedad incurable.

El evento presentado por las actrices Maribel Salas, Sol Maguna y Gemma Martínez estuvo ambientado en la noche de Halloween, con la magnífica puesta en escena de los actores vestidos para la ocasión con trajes cedidos por el Teatro Arriaga. También actuaron la soprano Leire Mesa y el mago Jon Zabal, que puso la nota de humor. En el transcurso de la Cena tuvo lugar el sorteo de 10 importantes regalos cedidos por Ion Fiz, Joyería Suárez, Louis Vuitton, TOUS, Mercedes de Miguel, Smith & Smith, Juan Humaran, Jesús Lizaso, Perfumería Piccola y Los Encajeros.

250 personas destacadas de la sociedad vasca se dieron cita en este animado encuentro a beneficio de Esclerosis Múltiple, que contó con la presencia del diseñador Ion Fiz; Juan Mª Aburto, diputado de Acción Social; los concejales bilbaínos: Ricardo Barkala, Sabin Anuzita, Beatriz Marcos, Cristina Ruiz Bujedo, Yolanda Diez y Lorenzo Delgado; las junteras Nerea Llanos y Carmen Carrón; los neurólogos: Alfredo Antigüedad, Juan José Zarranz y Mar Mendibe; Izaskun Landaida, de EUDEL; Iñigo Pombo; Mª Sol Ibarrola; los artistas Jesús Lizaso y Juan Humaran.

También estuvieron presentes José Antonio Nielfa, la Otxoa, Almudena Cacho, Yolanda Aberasturi, Marta de la Rica, Jose Gurrea, Julio Alegría, Carmenza Ordoñez, Jorge Canivell, Iratxe Beato y un largo etc.

Por el Dr. Alfredo Antigüedad

Jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Basurto

Desde hace más de 150 años se busca algún agente infeccioso relacionado con la Esclerosis Múltiple (EM). Todas las evidencias apuntan a que existe, además de una predisposición genética, un factor en el ambiente que esta implicado con la enfermedad: la frecuencia de la EM se incrementa según nos alejamos del ecuador, y si una persona emigra de una zona de elevada incidencia (por ejemplo, el Reino Unido) a otra de baja incidencia (por ejemplo, Sudáfrica) antes del final de la adolescencia el riesgo de padecer la enfermedad será menor que si emigra en la edad adulta o continúa viviendo en Inglaterra. Pero la búsqueda de este misterioso “factor(es)” que está en el ambiente ha sido infructuosa hasta la fecha. Y se han considerado muchos: el clima, las horas de sol, la dieta, etc.

Los virus y las bacterias producen las infecciones y en ocasiones otras enfermedades relacionadas con la inmunidad. La mayoría de las infecciones tienen unos síntomas que no plantean alternativas diagnósticas, pero en ocasiones los síntomas pueden ser “inesperados”; por ejemplo, quien nos iba a decir hace apenas 20 años que la úlcera de estómago puede ser una infección por la bacteria Helicobacter pylori. En otras ocasiones el efecto nocivo de la infección no está directamente relacionada con el daño que provoca el agente infeccioso sino por las alteraciones que se producen en el sistema defensivo (inmunológico) del paciente que auto-daña involuntariamente al propio enfermo; por ejemplo, ciertas vacunas provocan una reacción nociva por este mecanismo.

Los estudios epidemiológicos de Esclerosis Múltiple sitúan a las infecciones como el factor ambiental más probable. La lista de posibles virus y bacterias que se han investigado como posibles “implicados” con esta enfermedad es muy largo: virus del sarampión, virus herpes humano, retrovirus, etc. Todos los resultados de estos estudios han resultado negativos, aunque en algunos casos quedan “indicios” sin justificar que obligan a continuar las investigaciones. Pero sin duda el agente infeccioso que acumula un mayor número de pruebas que permitirían relacionarlo con la EM es el virus de Epstein-Barr.

La infección por el virus de Epstein-Barr es muy frecuente: la práctica totalidad de la población (90-95%) está infectada. En los países poco desarrollados la mayoría de los niños se infectan en los 3 primeros años de vida. Por el contrario en las sociedades avanzadas apenas la mitad de la población se ha infectado a la edad de 10 años. Los síntomas de la infección por el virus de Epstein-Barr en su forma más florida se la conoce como “la enfermedad del beso”: inflamación de los ganglios linfáticos, faringitis, fiebre y malestar general. Una vez que nos hemos infectado el virus queda acantonado dentro de los linfocitos B de los ganglios linfáticos y la mayor parte del tiempo permanece “latente”. Pero en ocasiones el virus se replica (se multiplica) y son los linfocitos T los que evitan la propagación de la infección atacando los linfocitos B infectados.

Existen una hipótesis de cómo el virus de Epstein-Barr podría originar la EM en personas con una predisposición genética, y otra más endeble que explicaría su implicación en la fatiga de los pacientes.

El porcentaje de personas infectadas por el virus de Epstein-Barr es muy superior en los pacientes con EM (99%) que en la población sana (90-95%). Además existen estudios que relacionan el riesgo de padecer EM con el tener niveles de anticuerpos muy elevados frente a este virus. También se ha relacionado la actividad inflamatoria de la EM evaluada mediante la IRM con la reactivación del virus. Por último, en un reciente estudio en 21 de 22 pacientes con EM se encontraron en cerebro linfocitos B infectados por el virus de Epstein-Barr.

Estos últimos hallazgos permiten establecer la teoría, todavía sin demostrar, que atribuye al acantonamiento del virus de Epstein-Barr en linfocitos B de estructuras linfáticas en el interior del cerebro la cronificación de la EM, y a la reactivación ocasional del virus en el sistema nervioso central y la correspondiente respuesta de los linfocitos T la evolución a brotes de la enfermedad, siendo las placas de esclerosis múltiple una consecuencia de esta respuesta inflamatoria frente al virus. Esta teoría resulta intelectualmente muy atractiva pero todavía no ha sido demostrada.

Fatiga y Epstein - Barr

La fatiga, tan frecuente en la EM, también podría tener una relación con el virus de Epstein-Barr. De hecho en personas sanas con fatiga se piensa que la infección por este virus y los sucesivos episodios de reactivación podrían ser la causa de su fatiga. Esta hipótesis se apoya en argumentos frágiles por el momento, pero sin duda será objeto de estudio en el futuro inmediato.

Al cabo de 150 años continuamos buscando una infección en el origen de la EM. Desafortunadamente los resultados hasta la fecha se resumen a “indicios” que permiten en el mejor de los casos albergar expectativas que justifiquen nuevas investigaciones. De las posibles infecciones, el virus de Epstein-Barr es el principal sospechoso.

Artículo publicado en Panorama EM. nº20 Marzo 2009

El domingo 25 de octubre tuvo lugar la tradicional subida al monte Oiz. En la marcha, organizada por el Ayuntamiento y el Polideportivo de Berriz, participaron más de un centenar de montañeros que disfrutaron del paseo, que finalizó con un estupendo `hamaiketako´ en la cumbre. La recaudación de las inscripciones ha sido donada íntegramente a la Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia.

Nuestro agradecimiento al municipio de Berriz, por su sensibilidad y al trabajo y esfuerzo de Jaime Huarte.

DRA. SILVIA TARAMUNDI

Neurofisióloga Clínica del Hospital de Basurto

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?

La Neurofisiología Clínica estudia el Sistema nervioso tanto central como periférico desde un punto de vista funcional. En el caso de la Esclerosis Múltiple utilizamos los potenciales evocados que nos permiten evaluar de una forma sencilla el funcionamiento de la vía visual, auditiva y somatosensorial (sensibilidad profunda). De esta manera podemos diagnosticar y valorar cómo evolucionan y se comportan las distintas lesiones en las tres vías antes mencionadas. Desgraciadamente es un estudio un poco grosero y, a veces, con lesiones pequeñas no se observan cambios evidentes.

La comisión de investigación de Basurto ha financiado un nuevo equipamiento para el desarrollo de su trabajo, ¿en qué va a consistir y dónde se va a llevar a cabo?

Efectivamente nos han dotado económicamente para adquirir un estimulador magnético. Este aparato se utiliza para valorar la vía motora, la gran olvidada en nuestros estudios y, sin embargo, una de las que más incapacidad puede provocar. Vamos a participar en el Hospital de Basurto en un estudio con la REEM (Red Española de EM) para la realización de un protocolo de estudio de la vía motora con dicha técnica.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…

Como ya he mencionado, por una parte realizar protocolos de estudio como los que utilizamos en las demás pruebas diagnósticas que hacemos. Por otro lado, estudio y seguimiento de la evolución de la enfermedad (lesiones medulares anteriores y de la corteza motora), así como validación de respuesta a fármacos…

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?

En principio integraremos el equipo las neurofisiólogas del Servicio de Basurto (Dras. Martín, Septién, Villaverde y yo misma). Se trata de un estudio de la REEM por lo que colaboraremos con prestigiosos hospitales de varias comunidades autónomas, como son el Clinic y Vall de Hebron de Barcelona, Virgen Macarena de Sevilla, Joseph Trueta… Así como Institutos de Neurociencias y Biotecnologías.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?

Yo estoy esperanzada. Además de lo conseguido hasta ahora, se está realizando una apuesta investigadora muy fuerte y creo que los resultados no se harán esperar. Por supuesto, creo que el futuro se encuentra en los equipos multidisciplinares, como el que tenemos aquí en el Hospital de Basurto, donde cada uno ponemos nuestro pequeño grano de arena para la mejor atención de nuestros pacientes.

Fuente: Panorama EM

DRA. MARÍA GARCÍA BARCINA

Jefe de la Unidad de Genética del Hospital de Basurto

¿En qué consiste la investigación que están realizando y donde se desarrolla?

Actualmente trabajo en la Unidad de Genética del Hospital de Basurto de Bilbao. Desde hace más de cinco años estamos colaborando con el servicio de Neurología, con el Dr. Rodríguez-Antigüedad, creando una importante colección de muestras biológicas de pacientes con Esclerosis Múltiple en diferentes fases de la enfermedad. Hemos recogido, procesado y conservado en condiciones apropiadas para su estudio muestras de DNA (ácido desoxirribonucleico, en el que se realizan la mayoría de los estudios genéticos), células de la serie blanca de sangre periférica, plasma sanguíneo y líquido cefalorraquídeo (LCR). Este proyecto, que ha supuesto y supondrá la base de otros muchos estudios sobre esta heterogénea enfermedad, se ha podido llevar a cabo gracias a la generosa aportación de personas con Esclerosis Múltiple y de sus familiares. Por otro lado, estamos analizando la presencia de bandas oligoclonales de IgM en el líquido cefalorraquídeo. Estudios recientes han establecido que los pacientes que presentan bandas oligoclonales en LCR tienen peor pronóstico que los que no las tienen. Es más, este peor pronóstico se produce cuando son IgM anti-lípido y son producidas por respuesta persistente por parte de linfocitos B que expresan CD5 (lo que ocurre en el 70% de los pacientes que presentan bandas oligoclonales de IgM). Pretendemos ratificar estos resultados y una vez validados, aplicarlos asistencialmente a todos nuestros pacientes.

¿Cómo influyen los factores genéticos en la EM?

La EM no es una enfermedad hereditaria, monogénica, esto es, que se transmite de padres a hijos mediante un factor conocido (mutación en un determinado gen, por ejemplo). Sin embargo, sí que se supone una predisposición genética (familias en las que la enfermedad aparece con mayor frecuencia que en la población general), sin que se conozcan exactamente los factores que condicionan dicha predisposición. Hay muchísimos estudios en los que se ha asociado la EM con genes, principalmente involucrados en funciones del sistema inmune, sin que estos hallazgos se hayan replicado, salvo quizás el IL7RA. Sobre todos, destacan los trabajos que han asociado la EM y ciertos haplotipos del HLADR. Más que hallarse en el origen de la enfermedad, estos hallazgos genéticos pueden ser factores que modifican o regulan la evolución de la enfermedad. Por último, sin que exista suficiente evidencia en la EM, y basándonos sobre todo en los conocimientos generados en otras patologías, la variabilidad genética condiciona en muchos casos la respuesta a los fármacos.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…

Como ya he comentado, uno de los objetivos que nos habíamos marcado es precisamente establecer una línea de investigación en EM, sentar las bases para investigar y poner a disposición de otros investigadores interesados en este tema una colección de muestras en condiciones óptimas. Nos parece fundamental caracterizar los polimorfismos genéticos que van a modular tanto el inicio, como la evolución y el tratamiento de la EM.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?

En la Unidad de Genética en la línea de EM trabajamos Esther Sarasola y yo (Médico Genetista). Esther es bioquímica de formación y ha trabajado como becaria durante cuatro años, prestando una ayuda inestimable en el procesamiento de las muestras tanto de DNA como celulares. En enero ha sido contratada por el Fondo de Investigaciones Sanitarias del Instituto Carlos III como facultativo de apoyo a la investigación del Hospital de Basurto. En este proyecto trabajamos fundamentalmente con el Dr. Rodríguez-Antigüedad, lo que ha permitido a su vez la colaboración con otros centros como el CIC Biogune, la Universidad del País Vasco, Neurogenomics o Neurotek, en Bizkaia o, por ejemplo, con el Departamento de Neurología e Inmunología del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Y por supuesto, contamos con la colaboración de los pacientes con EM y de sus familiares, sin los cuales ni estos proyectos ni otros futuros serían posibles.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?

Veo un futuro prometedor, quedan muchas cosas por conocer, pero en los últimos años se han conseguido logros importantes que han llevado a mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familiares, que es para lo que todos trabajamos. Todavía necesitamos más herramientas diagnósticas en casos dudosos, identificar factores pronósticos que permitan caracterizar a los pacientes para personalizar el tratamiento lo antes posible tras el diagnóstico y, sobre todo, tratamientos curativos y regenerativos. En este momento, contamos ya con fármacos que ayudan a prevenir los brotes de la EM, y espero que las investigaciones en marcha lleguen, por un lado, a descubrir la causa de la EM, lo que posibilitará un tratamiento curativo y, por otro, a poder regenerar los axones destruidos y recuperar las funciones que los pacientes en fases progresivas de la EM.

Fuente: Panorama EM

PROFESOR CARLOS MATUTE

Departamento de Neurociencias de la UPV

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?

Nuestro trabajo de investigación consiste en la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas de interés para el futuro tratamiento de la Esclerosis Múltiple. Empleamos modelos experimentales con células del sistema nervioso cultivadas en el laboratorio, y también con animales (rata y ratón principalmente). En estos modelos buscamos moléculas que intervienen en el proceso de muerte de los oligodendrocitos y de la destrucción de la mielina. Los hallazgos iniciales in vitro se validan en animales experimentales, y posteriormente en muestras de tejido nervioso humano obtenido en autopsias. Asimismo, empleamos también muestras de sangre de pacientes de Esclerosis Múltiple en estrecha colaboración con el Dr. Alfredo Rodríguez Antigüedad. En ellas monitorizamos alteraciones de diversos parámetros moleculares medibles en plasma, y también buscamos marcadores genéticos asociados a la enfermedad, a alguno de sus subtipos o al curso de la misma.

La investigación que realizamos se desarrolla en el Laboratorio de Neurobiología de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad del País Vasco. Una parte de las instalaciones de este Laboratorio se encuentran en el Parque Tecnológico de Bizkaia que proporciona un entorno favorable a la investigación más trasnacional mediante la interacción con empresas biomédicas y biotecnológicas.

¿Cómo influye la muerte de los oligodendrocitos en la EM?

La Esclerosis Múltiple cursa con muerte de los oligodendrocitos y desmielinización. Junto a estos factores hay otros como el daño axonal que determinan la intensidad y gravedad de los síntomas de los pacientes. Por eso trabajamos con la idea de desarrollar nuevos fármacos que protejan a la población oligodendroglial de la muerte, lo que supondrá una ralentización de la progresión de la enfermedad y una mejoría en sus síntomas.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…

Como decía, buscamos dianas terapéuticas, fármacos que interaccionen con ellas y que tengan naturaleza protectora de la muerte oligodendroglial y de la mielina, y también marcadores de la enfermedad que contribuyan a una mejor compresión de su etiopatogenia y de su tratamiento personalizado.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?

El grupo de investigación es multidisciplinar. En él hay médicos, biólogos, bioquímicos, farmacólogos, etc. Colaboramos con el Dr. Antigüedad (Hospital de Basurto) y con la Red Española de Esclerosis Múltiple. Además, contamos con varias colaboraciones en el Reino Unido, Alemania, Italia y Estados Unidos.

A medio plazo, ¿como ve el futuro de la esclerosis Múltiple?

El medio plazo es prometedor. Además de los fármacos que están en fases avanzadas de ensayos clínicos, y que en varios años serán nuevos tratamientos, hay ideas nuevas que provienen del trabajo de laboratorio y que se trasladarán pronto a la clínica. Sin embargo, me gustaría ser cauto a la hora de generar expectativas puesto que estamos ante una enfermedad muy compleja.

Fuente: Panorama EM

PROFESOR KOEN VANDENBROECK

Departamento de Neurociencias de la UPV. Coordinador de UEPHA-MS

¿Cómo se creó neurogenomiks?

El laboratorio Neurogenomiks se creó después de que Ikerbasque me nombrara Profesor de Investigación. El laboratorio se construyó a raíz de un acuerdo entre el Parque Tecnológico de Bizkaia, la UPV/EHU e Ikerbasque.

¿Qué es la farmacogenómica y cómo se puede aplicar a la EM?

La farmacogenómica es una ciencia relativamente nueva que utiliza los conocimientos sobre el genoma humano, los enfoques de la biología molecular, la bioinformática y las ciencias clínicas para comprender mejor los mecanismos de acción de los fármacos, y por qué algunos pacientes responden a ciertos medicamentos y otros no. El motivo por el cual dos pacientes responden de manera diferente a un mismo medicamento se reduce, al final, a las diferencias en su composición genética, debidas principalmente a las variaciones polimórficas en el genoma, conocidas como polimorfismos de nucleótido único, o SNPs. Los fármacos trabajan uniéndose con una molécula objetivo, principalmente proteínas. Ciertos medicamentos, incluidas muchas proteínas recombinantes como el IFNbeta, que es el principal fármaco utilizado para tratar la Esclerosis Múltiple (EM), interactúan con receptores específicos en la superficie de las células. Una vez la droga ha establecido relación con los receptores, son numerosos los cambios inducidos en los niveles de expresión de diferentes genes. Es este cambio molecular, en la expresión génica, el que confiere una respuesta beneficiosa a la terapia en el tiempo y que finalmente se hace visible y cuantificable para un neurólogo en forma de mejoría clínica o de retardo de la progresión de la enfermedad en el paciente.

Con la farmacogenómica esperamos cambiar drásticamente la manera que trabajamos, no sólo en cuanto a la gestión del paciente, sino también en el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos. Si pudiéramos identificar un/os marcador/es de la eficacia del tratamiento mediante fármacos, como por ejemplo un SNP o una combinación de SNPs, lo único que tendríamos que hacer es recoger una muestra de ADN de un paciente recién diagnosticado de Esclerosis Múltiple (EM) y determinar si el paciente lleva a este (estos) marcador(es). Posteriormente, podríamos proporcionar el fármaco de inmediato a aquellos pacientes que tengan más probabilidad de responder al tratamiento, mientras que los que no podrían ser trasladados a un método de tratamiento diferente. Por lo tanto, todo el proceso de toma de decisiones para asociar un determinado medicamento a un paciente concreto podría llevarse a cabo inmediatamente después del diagnóstico, y no, como ocurre en la actualidad, después de años de terapias sin guía y con resultados imprevisibles. Éste es, por supuesto, un escenario ideal y es muy probable que se necesite siempre cierto grado de evaluación junto con la información genética.

¿En qué consiste la investigación que están realizando y dónde se desarrolla?

Estamos estudiando la farmacogenómica de la terapia mediante IFN-beta en la EM. Hemos identificado varios SNP que parecen estar asociados con la respuesta o no-respuesta a la terapia. Desde mi llegada al País Vasco, junto con el Dr. Antigüedad del Hospital de Basurto, hemos comenzado a investigar a los pacientes con Esclerosis Múltiple del País Vasco. Todo nuestro trabajo se realiza en el laboratorio Neurogenomiks. Somos los coordinadores de una red europea dentro del Séptimo Programa Marco UEPHA*MS (Europeos Unidos para el Desarrollo de la Farmacogenomia en Esclerosis Múltiple) y conjuntamente con el resto de laboratorios de la red vamos a desarrollar una base de datos con los genotipos y los datos clínicos de los pacientes de toda Europa. Esto nos permitirá ver en detalle los biomarcadores de respuesta no sólo para el IFNbeta, sino también para el acetato de glatiramero y algunos de los nuevos fármacos para la EM. Además, nuestro laboratorio también está muy interesado en el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la EM basados en la inhibición de citoquinas. La mayoría de las veces, los efectos de las citoquinas tienden a ser beneficiosos, por ejemplo, cuando guían las respuestas inmunitarias protectoras contra las infecciones o en contra de las células cancerosas.

Sin embargo, esto no es cierto en el caso de las enfermedades autoinmunes. En éstas, un desorientado sistema inmunológico tiende a atacar componentes inofensivos de los tejidos. En la EM, el objetivo de este ataque es el Sistema Nervioso Central (SNC). Hemos identificado varios fármacos de bajo peso molecular que pueden interferir con este proceso. Estamos realizando ensayos preclínicos para evaluar la actividad de nuestros compuestos en modelos animales de la EM. Cabe destacar que uno de nuestros compuestos es capaz de bloquear la progresión de la enfermedad en este modelo, por lo que es un interesante candidato en el que basar futuros medicamentos para el tratamiento de la EM.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…

Los objetivos finales de nuestra investigación son: contribuir al desarrollo de mejores fármacos y desarrollar mejores estrategias de gestión de fármacos y pacientes basados en la farmacogenómica.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?

Nuestro equipo está integrado por biólogos moleculares y genetistas, así como especialistas en biología celular. Además, estamos conectados regional, nacional e internacionalmente con diversos grupos que trabajan en este ámbito: a nivel regional, los hospitales de Basurto y Donostia; a nivel nacional, el hospital Vall d'Hebron, el IDIBAPS; y a nivel internacional, Medizin Charite en Berlín, la Universidad de Toulouse y UCSF.

A medio plazo, ¿como ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?

La llegada de la farmacogenómica será una importante fuerza motriz para el desarrollo de la ‘medicina personalizada’. Lo importante ahora es aclarar por qué y cómo predisponen estos genes a la EM, y así podremos empezar a pensar en el desarrollo de nuevas terapias basadas en estos hallazgos genéticos. En conjunto, el campo de investigación sobre la EM está avanzando más rápido que nunca, y estamos siendo testigos de importantes descubrimientos científicos en aspectos inmunológicos, clínicos, genéticos y farmacogenómicos de la EM. Yo diría que en menos de 10 años, los pacientes y la administración de los fármacos habrán cambiado enormemente. El futuro se nos presenta prometedor, no significa que vayamos a tener curas milagrosas, pero sí mejores estrategias de tratamiento que darán a los pacientes de EM la posibilidad de vivir una vida más independiente y feliz.

(Traducción: Sarai González)

Fuente: Panorama EM

PROFESOR RAMÓN CISTERNA

Jefe del Servicio de Microbiología del Hospital de Basurto. Departamento de Inmunología, Microbiología y Parasitología de la UPV

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?

Estamos desarrollando un programa especial que incluye en los pacientes con Esclerosis Múltiple, la investigación de su perfil virológico con relación al virus de Epstein Barr. Para ello, hemos diseñado un estudio primero con los pacientes que ya han sido diagnosticados de EM y después con los que se vayan incorporando a este diagnóstico.

¿Es el virus de Epstein Barr, el agente infeccioso con más probabilidad de estar relacionado con las causas que pueden desencadenar la EM?

Realmente en una enfermedad donde convergen muchísimos factores, resultaría demasiado aventurado predecir que el virus de Epstein Barr es el responsable de esta patología. No obstante, algunos investigadores creen que este virus podría estar implicado de alguna forma en la evolución de la enfermedad, es decir que Esclerosis Múltiple y virus de Epstein Barr estarían relacionados en alguna parte de la historia natural de la enfermedad.

Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…

En primer lugar buscar un marcador predictivo relacionado con el virus de Epstein Barr y que esté asociado con pacientes en distintas fases evolutivas de Esclerosis Múltiple.

Después analizar cuál sería el papel que el virus podría desempeñar en la evolución de la enfermedad, ya que es posible que nos encontremos con distintos tipos de interrelación entre el virus y la enfermedad.

¿Está relacionada la fatiga, síntoma habitual en la esclerosis Múltiple, con el virus de Epstein Barr?

Ésta es una de las líneas básicas de la investigación, analizar si infección mantenida y fatiga podrían estar relacionadas.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?

En nuestro hospital de Basurto, junto con el equipo dirigido por el Dr. Rodríguez Antigüedad, trabaja nuestro Servicio de Microbiología Clínica y el departamento de Inmunología y Microbiología de la Universidad del País Vasco que en ambos casos están coordinados por mí.

En el momento que obtengamos distintos tipos de evidencias, solicitaremos la incorporación a este estudio de diferentes centros con los que ya hemos hablado y están a la espera de poder integrarse a través de una investigación multicéntrica.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?

Van a transcurrir todavía unos años, pero estoy convencido que tanto en el diagnóstico como en la evolución y posterior tratamiento de la enfermedad se conseguirá que el efecto de la Esclerosis Múltiple sobre la población pueda ser aliviado.

Fuente: Panorama EM